出血性脑梗死的诊治进展
地址：石家庄，白求恩国际和平医院干部二科 050082
[摘要] 随着神经影像学的发展和急性缺血性卒中病人溶栓和抗凝治疗的应用，人们对出血性脑梗死的认识逐步提高。文章综述了出血性脑梗死的发病机制、临床表现、诊断和治疗的研究进展。
关键词 出血性脑梗死； 诊断； 治疗
一百多年前Lidell在栓塞性卒中后24～48小时看到梗死区内有出血，称之为“红色软化”，并描述了它的病理改变。直至1951年Fisher等提出了出血性脑梗死(hemorrhagic infarction，HI)这一术语，强调了HI与脑栓塞有关系，并提出了产生HI机制的假说。自CT和MRI应用以来，HI由尸检的病理诊断逐步变成临床诊断，同时也进一步明确了对HI的认识。对急性缺血性卒中病人溶栓和抗凝治疗的评价与争论，更引起了人们对HI的重视：
1 发病机制
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HI可分为栓塞性出血和血栓后出血两大类，前者主要为心源性栓塞所致，后者为血栓形成后所致。无论是栓塞性出血还是血栓后出血，目前认为HI的发生与以下几种因素有关：(1)闭塞血管再通。脑血管被栓塞后栓子碎裂、溶解或因远端血管麻痹后扩张使栓子随血流移向血管远端，此时远端的血管由于已发生缺血坏死，在血压的作用下破裂出血而形成HI。这一机制已被动物实验和连续的放射学检查所支持和证实。(2)侧支循环形成。动物实验证实，良好的侧支循环是发生HI的必要条件。侧支循环引起HI的可能机制是：脑梗死，特别是大面积脑梗死后，由于脑水肿使脑梗死周围组织毛细血管受压而发生缺血坏死和内皮损害。病程第2周脑水肿消退，侧支循环开放，易发生坏死之毛细血管破裂引起梗死周围点状和片状出血。(3)梗死面积及临床神经功能障碍的严重程度。临床CT、MRI显示，大面积脑梗死以及梗死后大面积脑水肿是HI的独立危险因素[1]。水肿范围大、中线移位明显和神经功能障碍严重者更易发生HI[1]。(4)血糖升高。有研究[2]表明，脑梗死时血糖升高可使梗死面积扩大并发展为HI。动物实验[3,4]发现，高血糖可使梗死面积扩大25倍，出血机会增加5倍。(5)早期应用溶栓、抗凝药及扩容、扩张血管药[5-12]。国立神经病与卒中研究院(NINDS)tPA卒中研究组选择tPA治疗组311人，对照组312人，总出血率分别为10.6%和3.2%，其中有症状的出血分别为6.4%和0.6%，无症状的出血分别为4.2%和2.6%，大部分出血发生在tPA治疗的最初24小时[6]。一般认为，3小时内接受rtPA治疗并不增加HI的发生率，6小时后才接受rtPA治疗，HI的发生率、死亡率明显增加[10-12]。部分研究发现，年龄≥70岁时HI的发生率增加，可能与老年人脑淀粉样血管病较为常见有关，但这些资料例数较少，还有待于进一步研究。
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2 病理改变
无论是栓塞性出血还是血栓后出血，从病理上观察它们都是在白色梗死的基础上成为红色梗死，因此，HI的病理改变是在缺血性坏死的脑组织中有多处点状至片状出血，互相融合成大小不等的出血灶，好发于灰质(皮质、基底节、丘脑)，白质则出血少，其原因有：(1)灰质梗死水肿范围大，使周围组织毛细血管受压、缺血，发生坏死，当水肿消退后，侧支循环开放而发生HI，而白质梗死多为小范围腔隙性梗死，水肿范围较小；(2)灰质梗死多由栓塞所致，易于再通，而白质梗死多与动脉硬化、血栓形成有关；(3)灰质侧支循环丰富，而白质梗死多为终末动脉闭塞所致。镜检见神经元、髓鞘及神经胶质不同程度分解，以及坏死区血管周围出血。在后期，软脑膜变成铁锈棕色，出血见于金棕色壁所包围起来的空腔中。新梗死灶常有少量小出血点散在于周边部，多数病理学家不将其归入HI。HI在少数情况下动脉血管壁坏死破裂造成大量出血，可呈单灶性，形成有占位效应的血肿，发生脑疝。意大利多中心急性卒中试验(MAST-I)根据CT影像显示病变的形态和大小，将梗死后出血分为4种类型[5]：(1)出血性梗死Ⅰ型(斑点状出血)；(2)出血性梗死Ⅱ型(出血量中等)；(3)出血性梗死Ⅲ型(出血量较大)，即均匀密度增高占据整个梗死区；(4)颅内出血：即均匀密度超过闭塞血管分布区。一般来说，炎性栓子栓塞于脑动脉，炎症作用于动脉壁易使动脉破裂而出血量较多。严格地说，这是栓塞性出血而不是HI。
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3 临床表现、诊断及相关问题
3.1 临床表现
尸检发现，脑梗死约半数有HI，多与脑栓塞，尤其是心源性脑栓塞有关。在栓塞性脑梗死中，51%～71%有HI，在非栓塞性脑梗死中为2%～21%[13]。HI的发生均在脑梗死后1～21天，以第6～20天最多，卒中6小时内和3周后很少发生。HI除具有脑梗死本身的临床表现外，其临床病情是否恶化取决于继发性出血的时间和出血量的多少。HI发生后可有突然头痛、呕吐、意识障碍加重等临床病情恶化表现，脑脊液压力增高并呈血性。但不少HI患者并无临床病情恶化。
3.2 诊断
由于部分HI患者并无特征性临床改变，所以详细的临床观察和神经系统检查、必要的辅助检查，特别是连续动态的脑脊液检查、头颅CT和MRI以及脑血管造影的对照观察，对诊断HI特别重要。
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3.2.1 诊断依据
诊断依据包括：(1)有脑梗死，特别是心源性脑栓塞的证据；(2)原有病情突然加重；(3)脑脊液中出现红细胞；(4)脑CT或MRI提示有出血；(5)脑血管造影或DSA提示闭塞血管再通；(6)经手术或尸检证实。
3.2.2 脑脊液检查
当出血累及大脑皮质且呈点状出血时，CT可呈等值灶或因出血点过小而不能查出或被忽视，而复查脑脊液可见到少量红细胞。特别是在发病早期脑脊液未见到红细胞，症状加重后复查发现红细胞者则更有助于HI的诊断。
3.2.3 头颅CT和MRI
CT和MRI是诊断HI的最重要的无创性检查[1,14-16]。HI的CT所见较典型者为在脑梗死的缺血性低密度区中见到1个或多个与血液密度相同的高密度区，特别是在早期检查仅为低密度时更有意义[14,15]。因MRI检查距出血时间不同，影像上有不同表现：急性期表现为T1加权像呈高信号，T2加权像呈低信号；亚急性期T1和T2加权像均呈高信号；慢性期T1和T2加权像均呈低信号。MRI可明确显示亚急性期因CT值减低难发现的出血灶，且数月后也能发现出血降解产物。因此，MRI诊断HI较CT更敏感且有助于对出血分期并明确转归，但急性期仍以CT更为敏感。如临床判断HI可能发生在脑干或出血量少，则应行MRI检查以明确诊断。Kummer[16]报道41例脑梗死,患者经系列MRI检查，发现86%的患者有HI。Hornig等[1]对35例心源性脑栓塞患者发病后3周行MRI检查，结果发现24例(68.6%)发生了HI。由于MRI在出血后几个月内仍可清楚地显示HI时的斑点状出血，从而使HI的诊断率提高，几乎接近于尸检结果。
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3.2.4 脑血管造影或DSA
脑血管造影和DSA对某些HI病例可提供诊断线索，可发现原闭塞血管再通或原梗死部位血管腔内的阴影缺损，偶有造影剂外渗到出血区而有助于诊断[14]。
4 治疗
因HI在病理、病理生理上有其特殊性，不能单纯地按脑出血或脑梗死进行治疗。确诊发生HI后，应根据具体情况酌情掌握治疗原则，既要注意综合整体治疗，更应重视个体化治疗，应注意以下几点。
4.1 立即停用有关药物
立即停用溶栓药、抗凝药、扩血管药和扩容药，以免出血加重和血肿扩大导致临床症状恶化。许多文献认为，
抗凝治疗是HI的促发因素。为防止脑梗死发展为出血性脑梗死，对症状严重、梗死面积较大者，特别是在发病后1～2周内应避免使用抗凝药。
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4.2 消除脑水肿
除非大面积脑梗死，局灶性脑梗死一般不会产生占位效应。但是在HI中，由于出血周围水肿区体积较大，占位效应非常明显，可能导致中线结构移位，引起一系列的临床表现，形成脑疝。Lodder的尸检发现，16例HI死亡病例中有15例死于脑疝[13]，积极应用脱水剂具有重要意义。另外，脱水剂(甘露醇)能抑制缺血后脑组织的一系列病理变化，防止因循环重建后逐渐恶化的脑水肿。一般常用20%的甘露醇250 ml，每隔4～8小时静滴。如肾功能受损可改用速尿20～40 mg，每隔4～6小时静推，同时可降低心脏负荷。速尿易造成电解质紊乱，因此，使用时应注意补充氯化钾并监测血电解质。近来临床研究表明，β-七叶皂苷钠具有抗炎、抗渗出和消肿作用，作用时间长达16小时且无停药后颅内压升高的“反跳现象”。因此，与小剂量甘露醇(0.5 g/kg)合用治疗HI既有协同作用，又可以减轻甘露醇的“反跳”作用，同时还可避免应用大剂量甘露醇导致肾功能损害的副作用。常用量β-七叶皂苷钠25 mg加入生理盐水250 ml中静脉滴注，1次/d。如上述药物降低颅内压不理想，可静滴血浆、白蛋白等胶体液体。
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4.3 应用止血药
自发性脑出血时，由于周围组织压迫和血管痉挛，出血可很快停止，同位素示踪已证实上述观点。因此，在没有并发上消化道出血时，没有必要使用止血药。但HI则不然，从其发病机制上，HI的产生主要是在梗死区内血管通透性增高的情况下血流再通，血液外渗所致。如果此时再伴有凝血机制障碍(使用抗凝、溶栓药等)，则加重出血，甚至形成巨大血肿。因此，在发现HI的后段时间内(3～7天)应适当使用止血药，但不能大剂量长期使用，以防止继发血液高凝状态，形成继发性血栓，加重病情。常用药物有6-氨基己酸 4～8 g/d或止血环酸
0.3～0.5 g/d，分别加入液体中静滴。
4.4 管理血压
目前认为，HI与高血压无直接联系，HI患者的血压升高主要是由于脑水肿颅内压升高所致，单纯降低颅内压即可收到良好的降血压效果。相反，如积极地降低血压，则会降低脑血流量，加重脑缺血。但是血压过高，对HI也是不利的，正确的处理方法是适当降低血压，使其维持在原来水平的85%左右或维持在150/90 mmHg(7.5 mmHg=1 kPa)左右。
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4.5 应用神经保护药
钙通道阻滞剂可选用尼莫地平40 mg，3次/d，口服；对自由基损伤可选用地塞米松、甘露醇、维生素E和维生素C等；而兴奋性氨基酸拮抗剂则尚无理想药物可用，可试用辅酶A、辅酶Q和硫酸镁等。另外还可予脑活素20～30ml 加入250 ml生理盐水中静滴，1次/d，以促进神经元的修复。
4.6 手术治疗
对内科保守治疗无效，CT扫描表现为单个较大血肿的病例，如患者一般情况允许，心肺功能尚可且无严重并发症者，可考虑手术治疗。
4.7 并发症的处理
同脑梗死和脑出血一样，HI可发生各种并发症，一般与神经功能缺损和意识障碍有关。常见的并发症有肺部感染、消化道出血、心力衰竭、水电解质紊乱、泌尿系感染、褥疮和深部静脉血栓形成等，其预防及治疗方法与脑出血所致的并发症基本相同。但在治疗消化道出血时，全身性应用止血药要与HI的止血治疗相平行，切忌过量。可给予H2受体阻滞剂(西米替丁、雷尼替丁)，口服或鼻饲云南白药、去甲肾上腺素以局部止血，这样可以减少全身性应用止血药的剂量。
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4.8 恢复期治疗
经过上述治疗3周后，患者病情会基本稳定，CT扫描提示脑水肿消散或明显减轻，血肿已处于吸收期，无占位效应，此时可给予系统、规范的康复训练，以促进语言及肢体功能的恢复。
5 预后
神经症状严重、有意识障碍的大面积脑梗死、血糖增高者，尤其在第1周内发生HI者预后不佳。CT显示出血量大、有脑室受压、脑疝形成征象者预后亦不佳。
参考文献
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13 Lodder J, Krijne Kubat B, Broekman J. Cerebral hemorrhagic infarction at autopsy:
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cardiac embolic cause and the relationship to the cause of death. Stroke, 1986, 17(4): 626-629.
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15 Motto C, Aritzu E, Boccardi E, et al. Reliability of hemorrhagic transformation diagnosis in acute ischemic stroke. Stroke, 1997, 28(2): 302-306.
16 Kummer R, Steinhausen T, Papapyrou H. Hemorrhagic transformation and contrast enhancement of ischemic brain infarction studied by serial MRI. Stroke, 1993, 24:185, 百拇医药(于宝成 王玉敏)
[摘要] 随着神经影像学的发展和急性缺血性卒中病人溶栓和抗凝治疗的应用，人们对出血性脑梗死的认识逐步提高。文章综述了出血性脑梗死的发病机制、临床表现、诊断和治疗的研究进展。
关键词 出血性脑梗死； 诊断； 治疗
一百多年前Lidell在栓塞性卒中后24～48小时看到梗死区内有出血，称之为“红色软化”，并描述了它的病理改变。直至1951年Fisher等提出了出血性脑梗死(hemorrhagic infarction，HI)这一术语，强调了HI与脑栓塞有关系，并提出了产生HI机制的假说。自CT和MRI应用以来，HI由尸检的病理诊断逐步变成临床诊断，同时也进一步明确了对HI的认识。对急性缺血性卒中病人溶栓和抗凝治疗的评价与争论，更引起了人们对HI的重视：
1 发病机制
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HI可分为栓塞性出血和血栓后出血两大类，前者主要为心源性栓塞所致，后者为血栓形成后所致。无论是栓塞性出血还是血栓后出血，目前认为HI的发生与以下几种因素有关：(1)闭塞血管再通。脑血管被栓塞后栓子碎裂、溶解或因远端血管麻痹后扩张使栓子随血流移向血管远端，此时远端的血管由于已发生缺血坏死，在血压的作用下破裂出血而形成HI。这一机制已被动物实验和连续的放射学检查所支持和证实。(2)侧支循环形成。动物实验证实，良好的侧支循环是发生HI的必要条件。侧支循环引起HI的可能机制是：脑梗死，特别是大面积脑梗死后，由于脑水肿使脑梗死周围组织毛细血管受压而发生缺血坏死和内皮损害。病程第2周脑水肿消退，侧支循环开放，易发生坏死之毛细血管破裂引起梗死周围点状和片状出血。(3)梗死面积及临床神经功能障碍的严重程度。临床CT、MRI显示，大面积脑梗死以及梗死后大面积脑水肿是HI的独立危险因素[1]。水肿范围大、中线移位明显和神经功能障碍严重者更易发生HI[1]。(4)血糖升高。有研究[2]表明，脑梗死时血糖升高可使梗死面积扩大并发展为HI。动物实验[3,4]发现，高血糖可使梗死面积扩大25倍，出血机会增加5倍。(5)早期应用溶栓、抗凝药及扩容、扩张血管药[5-12]。国立神经病与卒中研究院(NINDS)tPA卒中研究组选择tPA治疗组311人，对照组312人，总出血率分别为10.6%和3.2%，其中有症状的出血分别为6.4%和0.6%，无症状的出血分别为4.2%和2.6%，大部分出血发生在tPA治疗的最初24小时[6]。一般认为，3小时内接受rtPA治疗并不增加HI的发生率，6小时后才接受rtPA治疗，HI的发生率、死亡率明显增加[10-12]。部分研究发现，年龄≥70岁时HI的发生率增加，可能与老年人脑淀粉样血管病较为常见有关，但这些资料例数较少，还有待于进一步研究。
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2 病理改变
无论是栓塞性出血还是血栓后出血，从病理上观察它们都是在白色梗死的基础上成为红色梗死，因此，HI的病理改变是在缺血性坏死的脑组织中有多处点状至片状出血，互相融合成大小不等的出血灶，好发于灰质(皮质、基底节、丘脑)，白质则出血少，其原因有：(1)灰质梗死水肿范围大，使周围组织毛细血管受压、缺血，发生坏死，当水肿消退后，侧支循环开放而发生HI，而白质梗死多为小范围腔隙性梗死，水肿范围较小；(2)灰质梗死多由栓塞所致，易于再通，而白质梗死多与动脉硬化、血栓形成有关；(3)灰质侧支循环丰富，而白质梗死多为终末动脉闭塞所致。镜检见神经元、髓鞘及神经胶质不同程度分解，以及坏死区血管周围出血。在后期，软脑膜变成铁锈棕色，出血见于金棕色壁所包围起来的空腔中。新梗死灶常有少量小出血点散在于周边部，多数病理学家不将其归入HI。HI在少数情况下动脉血管壁坏死破裂造成大量出血，可呈单灶性，形成有占位效应的血肿，发生脑疝。意大利多中心急性卒中试验(MAST-I)根据CT影像显示病变的形态和大小，将梗死后出血分为4种类型[5]：(1)出血性梗死Ⅰ型(斑点状出血)；(2)出血性梗死Ⅱ型(出血量中等)；(3)出血性梗死Ⅲ型(出血量较大)，即均匀密度增高占据整个梗死区；(4)颅内出血：即均匀密度超过闭塞血管分布区。一般来说，炎性栓子栓塞于脑动脉，炎症作用于动脉壁易使动脉破裂而出血量较多。严格地说，这是栓塞性出血而不是HI。
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3 临床表现、诊断及相关问题
3.1 临床表现
尸检发现，脑梗死约半数有HI，多与脑栓塞，尤其是心源性脑栓塞有关。在栓塞性脑梗死中，51%～71%有HI，在非栓塞性脑梗死中为2%～21%[13]。HI的发生均在脑梗死后1～21天，以第6～20天最多，卒中6小时内和3周后很少发生。HI除具有脑梗死本身的临床表现外，其临床病情是否恶化取决于继发性出血的时间和出血量的多少。HI发生后可有突然头痛、呕吐、意识障碍加重等临床病情恶化表现，脑脊液压力增高并呈血性。但不少HI患者并无临床病情恶化。
3.2 诊断
由于部分HI患者并无特征性临床改变，所以详细的临床观察和神经系统检查、必要的辅助检查，特别是连续动态的脑脊液检查、头颅CT和MRI以及脑血管造影的对照观察，对诊断HI特别重要。
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3.2.1 诊断依据
诊断依据包括：(1)有脑梗死，特别是心源性脑栓塞的证据；(2)原有病情突然加重；(3)脑脊液中出现红细胞；(4)脑CT或MRI提示有出血；(5)脑血管造影或DSA提示闭塞血管再通；(6)经手术或尸检证实。
3.2.2 脑脊液检查
当出血累及大脑皮质且呈点状出血时，CT可呈等值灶或因出血点过小而不能查出或被忽视，而复查脑脊液可见到少量红细胞。特别是在发病早期脑脊液未见到红细胞，症状加重后复查发现红细胞者则更有助于HI的诊断。
3.2.3 头颅CT和MRI
CT和MRI是诊断HI的最重要的无创性检查[1,14-16]。HI的CT所见较典型者为在脑梗死的缺血性低密度区中见到1个或多个与血液密度相同的高密度区，特别是在早期检查仅为低密度时更有意义[14,15]。因MRI检查距出血时间不同，影像上有不同表现：急性期表现为T1加权像呈高信号，T2加权像呈低信号；亚急性期T1和T2加权像均呈高信号；慢性期T1和T2加权像均呈低信号。MRI可明确显示亚急性期因CT值减低难发现的出血灶，且数月后也能发现出血降解产物。因此，MRI诊断HI较CT更敏感且有助于对出血分期并明确转归，但急性期仍以CT更为敏感。如临床判断HI可能发生在脑干或出血量少，则应行MRI检查以明确诊断。Kummer[16]报道41例脑梗死,患者经系列MRI检查，发现86%的患者有HI。Hornig等[1]对35例心源性脑栓塞患者发病后3周行MRI检查，结果发现24例(68.6%)发生了HI。由于MRI在出血后几个月内仍可清楚地显示HI时的斑点状出血，从而使HI的诊断率提高，几乎接近于尸检结果。
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3.2.4 脑血管造影或DSA
脑血管造影和DSA对某些HI病例可提供诊断线索，可发现原闭塞血管再通或原梗死部位血管腔内的阴影缺损，偶有造影剂外渗到出血区而有助于诊断[14]。
4 治疗
因HI在病理、病理生理上有其特殊性，不能单纯地按脑出血或脑梗死进行治疗。确诊发生HI后，应根据具体情况酌情掌握治疗原则，既要注意综合整体治疗，更应重视个体化治疗，应注意以下几点。
4.1 立即停用有关药物
立即停用溶栓药、抗凝药、扩血管药和扩容药，以免出血加重和血肿扩大导致临床症状恶化。许多文献认为，
抗凝治疗是HI的促发因素。为防止脑梗死发展为出血性脑梗死，对症状严重、梗死面积较大者，特别是在发病后1～2周内应避免使用抗凝药。
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4.2 消除脑水肿
除非大面积脑梗死，局灶性脑梗死一般不会产生占位效应。但是在HI中，由于出血周围水肿区体积较大，占位效应非常明显，可能导致中线结构移位，引起一系列的临床表现，形成脑疝。Lodder的尸检发现，16例HI死亡病例中有15例死于脑疝[13]，积极应用脱水剂具有重要意义。另外，脱水剂(甘露醇)能抑制缺血后脑组织的一系列病理变化，防止因循环重建后逐渐恶化的脑水肿。一般常用20%的甘露醇250 ml，每隔4～8小时静滴。如肾功能受损可改用速尿20～40 mg，每隔4～6小时静推，同时可降低心脏负荷。速尿易造成电解质紊乱，因此，使用时应注意补充氯化钾并监测血电解质。近来临床研究表明，β-七叶皂苷钠具有抗炎、抗渗出和消肿作用，作用时间长达16小时且无停药后颅内压升高的“反跳现象”。因此，与小剂量甘露醇(0.5 g/kg)合用治疗HI既有协同作用，又可以减轻甘露醇的“反跳”作用，同时还可避免应用大剂量甘露醇导致肾功能损害的副作用。常用量β-七叶皂苷钠25 mg加入生理盐水250 ml中静脉滴注，1次/d。如上述药物降低颅内压不理想，可静滴血浆、白蛋白等胶体液体。
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4.3 应用止血药
自发性脑出血时，由于周围组织压迫和血管痉挛，出血可很快停止，同位素示踪已证实上述观点。因此，在没有并发上消化道出血时，没有必要使用止血药。但HI则不然，从其发病机制上，HI的产生主要是在梗死区内血管通透性增高的情况下血流再通，血液外渗所致。如果此时再伴有凝血机制障碍(使用抗凝、溶栓药等)，则加重出血，甚至形成巨大血肿。因此，在发现HI的后段时间内(3～7天)应适当使用止血药，但不能大剂量长期使用，以防止继发血液高凝状态，形成继发性血栓，加重病情。常用药物有6-氨基己酸 4～8 g/d或止血环酸
0.3～0.5 g/d，分别加入液体中静滴。
4.4 管理血压
目前认为，HI与高血压无直接联系，HI患者的血压升高主要是由于脑水肿颅内压升高所致，单纯降低颅内压即可收到良好的降血压效果。相反，如积极地降低血压，则会降低脑血流量，加重脑缺血。但是血压过高，对HI也是不利的，正确的处理方法是适当降低血压，使其维持在原来水平的85%左右或维持在150/90 mmHg(7.5 mmHg=1 kPa)左右。
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4.5 应用神经保护药
钙通道阻滞剂可选用尼莫地平40 mg，3次/d，口服；对自由基损伤可选用地塞米松、甘露醇、维生素E和维生素C等；而兴奋性氨基酸拮抗剂则尚无理想药物可用，可试用辅酶A、辅酶Q和硫酸镁等。另外还可予脑活素20～30ml 加入250 ml生理盐水中静滴，1次/d，以促进神经元的修复。
4.6 手术治疗
对内科保守治疗无效，CT扫描表现为单个较大血肿的病例，如患者一般情况允许，心肺功能尚可且无严重并发症者，可考虑手术治疗。
4.7 并发症的处理
同脑梗死和脑出血一样，HI可发生各种并发症，一般与神经功能缺损和意识障碍有关。常见的并发症有肺部感染、消化道出血、心力衰竭、水电解质紊乱、泌尿系感染、褥疮和深部静脉血栓形成等，其预防及治疗方法与脑出血所致的并发症基本相同。但在治疗消化道出血时，全身性应用止血药要与HI的止血治疗相平行，切忌过量。可给予H2受体阻滞剂(西米替丁、雷尼替丁)，口服或鼻饲云南白药、去甲肾上腺素以局部止血，这样可以减少全身性应用止血药的剂量。
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4.8 恢复期治疗
经过上述治疗3周后，患者病情会基本稳定，CT扫描提示脑水肿消散或明显减轻，血肿已处于吸收期，无占位效应，此时可给予系统、规范的康复训练，以促进语言及肢体功能的恢复。
5 预后
神经症状严重、有意识障碍的大面积脑梗死、血糖增高者，尤其在第1周内发生HI者预后不佳。CT显示出血量大、有脑室受压、脑疝形成征象者预后亦不佳。
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